Nous savons que l’arrêt du tabac est un excellent moyen de réduire le risque de développer un cancer du poumon. Les dernières recherches ont révélé que chez les personnes qui arrêtent de fumer, le corps reconstitue les voies respiratoires avec des cellules saines et non cancéreuses qui aident à protéger les poumons, réduisant ainsi le risque de cancer.
Le cancer du poumon se développe lorsqu’une cellule présente des modifications génétiques, appelées mutations, qui lui ordonnent d’ignorer toutes les contraintes normales de sa croissance, ce qui l’amène à se répliquer rapidement et de manière incontrôlée. Tout au long de notre vie, toutes nos cellules mutent à un rythme régulier (environ 30 à 50 mutations par cellule et par an). Heureusement, la grande majorité de ces mutations sont totalement inoffensives et n’affectent pas notre santé.
Cependant il arrive parfois qu’une mutation se loge dans le mauvais gène, dans la mauvaise cellule, et pousse la cellule sur la voie du cancer. Nous appelons ces changements génétiques « mutations pilotes ». Pour qu’une cellule devienne une cellule cancéreuse à part entière, il lui faudrait probablement cinq à dix de ces mutations pilotes, voire davantage.
Grâce aux progrès de la technologie de séquençage de l’ADN, le corps médical est désormais en mesure d’étudier les 3,4 milliards de nucléotides du séquençage de l’ADN humain. En séquençant l’ADN de cellules cancéreuses du poumon chez des fumeurs et des non-fumeurs, nous savons que le tabagisme augmente le nombre de mutations.
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Impact du tabac sur le cancer du poumon
La liaison des agents cancérigènes du tabac à l’ADN est influencée par leurs propriétés chimiques, ce qui signifie que certains types de mutations sont plus susceptibles de se produire que d’autres. Dans le cas du tabac, cela se traduit par une « signature » distincte des mutations qui apparaissent dans le génome, ce qui n’est pas le cas des autres causes de dommages à l’ADN.
Le s oncologues se sont intéressés aux stades les plus précoces du développement du cancer du poumon. Plus précisément, en essayant de comprendre ce qui arrive aux cellules saines lorsqu’elles sont exposées à la fumée du tabac.
Pour étudier ce phénomène, les chercheurs ont mis au point des méthodes permettant d’isoler des cellules saines uniques à partir de biopsies des voies respiratoires d’un patient, puis de cultiver ces cellules dans un incubateur afin d’obtenir suffisamment d’ADN pour le séquençage. Les chercheurs ont ensuite analysé les génomes de plus de 600 cellules provenant de plusieurs personnes, dont quatre n’ayant jamais fumé, six anciens fumeurs et trois fumeurs actuels (tous d’âge moyen ou plus âgés), ainsi que trois enfants.
Parmi les personnes n’ayant jamais fumé, il a été constaté que le nombre de mutations cellulaires augmentait régulièrement avec l’âge. Ainsi, lorsqu’une personne atteint l’âge de 60 ans, chaque cellule pulmonaire saine contient environ 1 000 à 1 500 mutations. Ces mutations sont dues à l’usure normale de la vie, le même type de mutations que l’on observe dans d’autres organes du corps. Il a été constaté que seulement 5 % environ des cellules des non-fumeurs présentaient des mutations conductrices.
Mais le tableau était très différent chez les fumeurs actuels. Il a été constaté que chaque cellule pulmonaire était en moyenne porteuse de 5 000 mutations supplémentaires par rapport à ce que l’on pourrait attendre d’un non-fumeur du même âge. Ce qui est encore plus frappant, c’est que la variation d’une cellule à l’autre augmentait également de façon spectaculaire chez les fumeurs.
Certaines cellules présentaient 10 000 à 15 000 mutations, soit dix fois plus de mutations que ce à quoi on pourrait s’attendre si la personne n’avait pas fumé. Ces mutations supplémentaires avaient la signature que l’on attendrait des substances toxiques contenues dans la fumée de tabac, ce qui confirme qu’elles peuvent être directement attribuées aux cigarettes.
Outre l’augmentation du nombre total de mutations, les chercheurs< ont également constaté une augmentation substantielle du nombre de mutations pilotes. Plus d’un quart des cellules pulmonaires de tous les fumeurs étudiés présentaient au moins une mutation pilote. Certaines en avaient même deux ou trois. Étant donné que cinq à dix mutations de ce type peuvent provoquer un cancer, il est clair que de nombreuses cellules pulmonaires normales chez ces fumeurs d’âge moyen ou plus âgés deviendront probablement cancéreuses.
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Infographie sur le tabac et le cancer du poumon
L’arrêt de la cigarette n’est jamais trop tard
La découverte la plus intéressante concerne les personnes qui ont arrêté de fumer. Les médecins ont constaté que les anciens fumeurs avaient deux groupes de cellules. Un groupe présentait les milliers de mutations supplémentaires observées chez les fumeurs actuels, mais l’autre groupe était essentiellement normal. Le groupe de cellules normales présentait le même nombre de mutations que celui que l’on s’attendrait à voir dans les cellules d’une personne qui n’a jamais fumé.
Ce groupe de cellules quasi normales était quatre fois plus important chez les anciens fumeurs que chez les fumeurs actuels. Cela suggère que ces cellules augmentent pour reconstituer la paroi des voies respiratoires après l’arrêt du tabac. Nous avons pu observer cette expansion de cellules quasi normales même chez les ex-fumeurs qui avaient fumé un paquet de cigarettes par jour pendant plus de 40 ans.
La raison pour laquelle cette découverte est si intéressante est que ce groupe de cellules quasi normales protège contre le cancer. Si nous étudions une cellule cancéreuse du poumon d’un ex-fumeur, elle provient toujours du groupe de cellules fortement endommagées, et non du groupe de cellules quasi normales.
Maintenant, nous savons que la raison pour laquelle notre risque de cancer diminue de manière si significative est que le corps reconstitue les voies respiratoires avec des cellules qui sont essentiellement saines. La prochaine étape consistera à déterminer comment ce groupe de cellules parvient à éviter les dommages causés par l’exposition à la fumée de cigarette.
